Дипломная работа на тему "Ожирение и метаболический синдром"

ГлавнаяМедицина, здоровье → Ожирение и метаболический синдром




Не нашли то, что вам нужно?
Посмотрите вашу тему в базе готовых дипломных и курсовых работ:

(Результаты откроются в новом окне)

Текст дипломной работы "Ожирение и метаболический синдром":


Введение

В экономически развитых странах, включая Россию, как минимум 30%

населения имеет избыточную массу тела [Bray G. A, 1998]. C избыточным весом

отчетливо связано многократное повышение риска и частоты развития

артериальной гипертонии, инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД),

атеросклероза и ишемической болезни сердца [Bray G. A, 1998]. Причем связь

эта носит причинный характер. Доказано, что в основе повышения артериального

давления, дислипидемии и инсулинрезистентности, ведущей в дальнейшем к

развитию сахарного диабета 2 типа, лежат метаболические нарушения,

закономерно наблюдающиеся у больных с ожирением [Bjorntorp P 1991, DeFronzo

R. A., Ferrannini E. 1991., Котельников Г. П., 1997.]. Установлено, что при снижении

массы тела замедляется прогрессирование атеросклероза, нормализуется или

снижается артериальное давление, улучшается контроль сахарного диабета

[DeFronzo R. A., Ferrannini E. 1991, Lean M., 1998].

В эпидемиологических исследованиях показано, что у больных с избыточным

весом значительно чаще развиваются заболевания опорно-двигательного аппарата

- остеохондроз позвоночника и обменно-дистрофический полиартрит, болезни

гепатобиллиарной зоны - дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит и

желчно-каменная болезнь, опухоли ряда локализаций, в частности рак легкого,

Заказать дипломную - rosdiplomnaya.com

Специальный банк готовых успешно сданных дипломных проектов предлагает вам приобрести любые работы по требуемой вам теме. Безупречное написание дипломных работ по индивидуальному заказу в Челябинске и в других городах РФ.

рак молочной железы, рак тела матки и яичника [Chow W. H. et al., 1996; Bray

G. A, 1998].

На фоне ожирения у женщин довольно часто наблюдаются нарушения

менструально-овариальной функции и бесплодие. Причем своевременная коррекция

массы тела в ряде случаев приводит к нормализации цикла и к восстановлению

фертильности [Ashwell M., 1994].

Больные ожирением больше дней проводят на больничном листе, имеют больше

осложнений после наркоза и оперативных вмешательств, чаще погибают в

автомобильных авариях и катастрофах.

Ожирение значимо уменьшает продолжительность жизни в среднем от 3-5 лет

при небольшом избытке веса, до 15 лет при выраженном ожирении. Практически в

двух случаях из трех смерть человека наступает от заболевания, связанного с

нарушением жирового обмена и ожирением. Установлено, что если бы

человечеству удалось решить проблему ожирения, средняя продолжительность

жизни увеличилась бы на 4 года. Для сравнения, если бы была решена проблема

злокачественных опухолей, средняя продолжительность жизни увеличилась бы

только на 1 год [Ashwell M., 1994].

Актуальность, проблемы ожирения заключается еще и в том, что количество

лиц, имеющих избыточный вес прогрессивно увеличивается. Этот рост составляет

10% от их прежнего количества за каждые 10 лет. Подсчитано, что если данная

тенденция сохранится, то к средине следующего столетия все население

экономически развитых стран будет болеть ожирением [Hodge A. M., et al.,1996].

Столь интенсивный рост числа больных обусловлен прежде всего тем, что

ожирение напрямую связано с образом жизни человека, и факторы образа жизни,

способствующие нарастанию избыточного веса (гиподинамия, рафинированное

питание с больной долей жиров) в настоящее время преобладают. Соответственно

растут и материальные расходы, которые приходится нести здравоохранению

экономически развитых стран в связи с ожирением и его осложнениями [Lean M.,

1998].

Несмотря на столь выраженную проблему, современное состояние лечения

ожирения остается неудовлетворительным. Известно, что большинство из

нуждающихся в лечении не могут к нему приступить из-за страха перед

необходимостью длительное время соблюдать однообразную полуголодную диету.

Большинству из приступивших к лечению не удается достичь нормальной массы

тела, а достигнутые результаты чаще всего оказываются значительно меньше,

чем ожидаемые. У большинства больных даже после успешного лечения

наблюдается рецидив заболевания и восстановление исходной или даже большей

массы тела. Известно, что 90-95% больных восстанавливают исходную массу тела

через 6 месяцев после окончания курса лечения [Bray G. A., 1998; Lean M.,

1998].

Не лучше обстоят дела и с профилактикой ожирения. И хотя в последнее

время факторы риска и группы риска по развитию этого заболевания практически

определены, их применение в профилактике еще весьма и весьма ограничено

[Bray G. A., 1998].

К сожалению, в обществе, да и в сознании некоторых врачей, еще сильны

представления, что ожирение, это личная проблема человека, прямое следствие

ленивой праздной жизни и непомерного переедания. Пожалуй, ни при какой

другой болезни самолечение не практикуется с таким размахом как при

ожирении. Практически любое популярное периодическое издание отводит место

под десяток другой советов, как похудеть. Советов, не подкрепленных, как

правило, никакой медицинской аргументацией. Бездействие врачей,

неудовлетворительные результаты традиционного лечения, во многом обусловили

широкое распространение и процветание целительских методов, сеансов

массового "кодирования", рекламирование и продажу "чудесных" средств,

обещающих снижение веса без диет и прочих неудобств.

Такая ситуация во многом обусловлена тем, что мы до конца не знаем

этиологии и патогенеза ожирения, или, можно сказать, что определенный

прогресс в наших представлениях о причинах и механизмах нарастания

избыточной массы жира, достигнутый в последнее десятилетие, еще не нашел

своего места в профилактике заболевания и лечении больных.

К сожалению, последняя монография на русском языке, посвященная проблеме

ожирения была издана в середине 80-х годов*. С тех пор были получены новые

сведения, и представления, в ней приведенные, или были существенно

пересмотрены, или получили дальнейшее развитие.

Определение понятия

Под ожирением следует понимать хроническое заболевание обмена веществ,

проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при

естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее

высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения.

Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является

избыток общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически.

Однако подчеркнем, что величиной, во многом определяющей тяжесть течения

заболевания, является не столько вес тела сам по себе, сколько избыток

жировой массы. Этот избыток может существенно различаться даже у больных,

имеющих одинаковый возраст, рост и вес. Последнее зависит от веса других

компонентов тела и в частности от степени развития скелетной мускулатуры. В

этой связи достаточно актуальна разработка и внедрение в клинику

диагностических приемов, направленных на определение состава тела и именно

массы жира.

Остается открытым вопрос, на сколько статистическая норма массы тела

соответствует физиологической норме? В последнее время на Западе большей

популярностью пользуется показатель идеальной массы тела. Этот показатель

был разработан по заказу медицинских страховых кампаний и по замыслу должен

был определить при какой массе тела наступление страховых случаев

(заболевание или летальный исход) наименее вероятно. Идеальная масса тела

определяется с учетом конституции человека (нормостеническая, астеническая и

гиперстеническая)*.

К сожалению до настоящего времени нет единого мнения о том, с какого именно момента следует говорить об избыточном весе и каков должен быть этот

избыток, чтобы можно было говорить об ожирении. В отечественной медицине

принято определять избыток веса по таблицам Личутина - Левицкого*, где для

мужчин и женщин в разных возрастных группах приведены данные о т. н.

максимально допустимой массе тела. Любое превышение данной величины следует

считать избыточным весом. Об ожирение же следует говорить только в том

случае, когда избыток веса превышает норму более чем на 10%.

В медицине большинства стран Запада избыточный вес определяют исходя из

индекса массы тела или индекса Кетле - отношения массы тела, выраженной в

килограммах к квадрату роста в метрах. Полагают что для людей в возрасте

20-55 лет, имеющих рост близкий к средним значениям (мужчины - 168-188 см и

женщины 154-174 см) индекс Кетле довольно точно отражает ситуацию.

В медицине США принято считать, что в норме у лиц в возрасте 19-35 лет

индекс Кетле составляет 19-25 кг/м2 и в возрасте старше 35 лет 21-27 кг/м2.

Все ситуации, когда индекс Кетле превосходит 25,0 кг/м2 у молодых и 27,0

кг/м2 у лиц более старшего возраста предлагается определять как случаи

ожирения [Stern J. S., 1994]. Значение индекса Кетле 25,0, как

соответствующее максимально допустимой массе тела, подтверждается и большим

числом исследований, посвященным взаимосвязи массы тела с заболеваемостью и

смертностью [Wolf A. M., Colditz G. A., 1996[Ѓ.©.1]].

Несколько иные подходы к определению избыточной массы тела и ожирения по

индексу Кетле в медицине Западно-Европейских стран, где предлагается

относить к ожирению только те случаи, когда индекс Кетле превышает 30,0

кг/м2. Тогда же, когда этот показатель меньше 30,0 можно говорить лишь об

избыточном весе [Seidell J. C., 1995].

Большое клиническое значение имеет не только степень выраженности

ожирения но и распределения жира. Действительно, в тех случаях, когда

основная масса жира расположена на туловище и в брюшной полости, значительно

возрастает вероятность развития осложнений, связанных с ожирением

(гипертоническая болезнь, ИБС, ИНСД).

Довольно простой и достаточно точный критерий, отражающий ситуацию с

распределением жира, определяется как отношение длин окружностей талии и

бедер. Полагают, что в норме у женщин этот показатель не превышает 0,8, а у

мужчин - 1,0 [Stern J. S. et al., 1995]. Как было установлено в недавних

исследованиях, довольно точно ситуацию с абдоминальным накоплением жира

характеризует размер окружности талии. При этом желательно, что бы

окружность талии у мужчины была меньше 94 см, а у женщин она не превышала 80

см [Lean M. E. J., 1998[Ѓ.©.2]].

Эпидемиология ожирения

Характеризуя эпидемиологическую ситуацию в целом, можно указать, что в

экономически развитых странах, включая Россию в среднем каждый третий житель

имеет массу тела, превосходящую максимально допустимую [Lean M. E. J., 1998;

Bray G. A., 1998; Roberts L, Haycox A, 1999]. Показатели заболеваемости в

разных странах несколько различаются и определяется это не только различными

условиями жизни и традициями питания, имеющими отношение к развитию

ожирения, но и разными подходами к самому определению ожирения и отсюда с

некоторой несопоставимостью оценок как факта наличия избыточной массы тела,

так и степени ее выраженности.

Исследования эпидемиологии ожирения ведутся очень широко [Mamalakis G.,

Kafatos A., 1996; Seidell J. C., Flegal K. M., 1997; Bray G. A. 1998; Flegal

K. M. Caroll M. D., Kuczmarski R. J. 1998; Roberts L, Haycox A, 1999] и

результаты этих исследований практически повсеместно весьма и весьма

неутешительны. Фактически мы имеем дело с пандемией этого заболевания. Так в

настоящее время в США более 34 миллионов человек имеют ожирение [Kuczmarski

R. J., 1992; Flegal K. M., Caroll M. D., Kuczmarski R. J., 1998] По данным

J. S. Stern et al.[1995] 35% женщин и 31% мужчин старше 20 лет, а так же 25%

детей и подростков больны ожирением. Частота ожирения нарастает с каждым

десятилетием [Bray G. A., 1998]. По оценкам A. M.Wolf и G. A.Colditz [1996],

ожирение как социальная и медицинская проблема обходится американцам в 49

млрд. долларов ежегодно. J. S. Stern и соавторы [1996] приводят еще более

высокие цифры. По их мнению проблема ожирения стоит Америке 70 млрд.

долларов ежегодно.

Что касается Европы, то здесь, как отмечают, цифры распространения

ожирения хотя и несколько меньшие, чем в США, но тоже внушительные. Частота

заболевания варьирует в разных странах - она несколько больше на юге

континента и несколько меньше в странах Скандинавии [Seidell J. C., 1995:

Seidell J. C., Flegal K. M., 1997]. Практически везде отмечается рост

частоты заболевания [Bray G. A., 1998]. Причем, распространяющиеся в последнее десятилетия программы обучения населения, ориентирующие жителей на

более рациональное питание и более активный образ жизни, не остановили этих

тенденций [Seidell J. C., 1995].

По данным Seidell J. C., Flegal K. M., [1997], в Великобритании 37%

мужчин и 24% женщин имеют индекс Кетле от 25 до 30 кг/м2, а у 8% мужчин и

12% женщин индекс Кетле превосходит 30 кг/м2. В Шотландии показатель

ожирения еще выше. Там ожирение с ИМТ > 30,0 кг/м2 наблюдается у 12% мужчин

и у 20-21% женщин [Seidell J. C., Flegal K. M., 1997]. Как и в США, частота

ожирения в Великобритании увеличивается. Так, за последние 10 лет удвоилась

распространенность осложненного ожирения [Prentice A. M., Jebb S. A., 1995;

Bray G. A., 1998]. Интересно еще и то, что увеличение частоты ожирения в

этой стране происходит на фоне наблюдаемого снижения средней калорийности

питания [Prentice A. M., Jebb S. A., 1995]. Проблема ожирения обходится

Великобритании в 12 млрд. фунтов стерлингов ежегодно, что составляет

примерно 10% ее расходов на здравоохранение [Bray G. A., 1998].

По данным Беюл E. А. и соавторов [1985], в 70-е годы в СССР у 15-20%

людей избыток массы тела превышал 15% от максимально допустимой нормы. В

некоторых возрастных группах этот показатель был существенно выше чем в

среднем. Так, у женщин в возрасте 35-55 лет он приближался к 50%. Однако

напомним, что эти данные относятся к 70 м годам и к Советскому Союзу. К

сожалению мы не смогли найти более поздних эпидемиологических оценок,

посвященных России. Не подсчитаны и расходы нашей страны, связанные с

ожирением.

В некоторых странах темп нарастания ожирения очень большой. Это касается

прежде всего т. н. интенсивно развивающихся популяций, которые буквально за

последние несколько десятилетий прошли в своем развитии путь от племенного

образа жизни до современного высоко урбанизированного. Очень демонстративны

в этом плане данные, представленные A. M. Hodge и соавторами [1996].

Согласно их результатам, на одном из островов Микронезии избыточный вес и

ожирение в 1987 году имели 26,1% мужчин и 37,9% женщин. Спустя 5 лет избыток

веса отмечался уже у 35,7% мужчин и 47,7% женщин.

В других странах рост числа больных с ожирением несколько замедлился. В

качестве примера последнего можно привести Финляндию. P. Pietinen и соавторов

[1996].

Что касается зависимости частоты ожирения от пола, то практически

повсеместно женщины болеют или чаще мужчин, или, во всяком случае, не реже.

Исключением из этого правила может служить опять же Финляндия, где особенно

в последние годы заболеваемость у мужчин стала несколько выше, чем у женщин

[Seidell J. C., Flegal K. M., 1997].

Кстати, как было установлено, у женщин частота и степень выраженности

ожирения отчетливо коррелирует с количеством детей [Hernandez B. et al.,

1996]

Повсеместно наблюдается рост частоты ожирения у детей и подростков

[Sichieri R. et al., 1995; Leung S. S. et al., 1995; Ardizzi A. et al.,

1996]. Последнее важно еще и тем, что ожирение в этой возрастной группе

является весьма значимым предиктором ожирения у взрослых.

Общеизвестна зависимость частоты ожирения от возраста. Она минимальна у

детей и подростков. Далее как у мужчин, так и у женщин наблюдается рост

заболеваемости ожирением, достигающий пика к 45-55 годам. В пожилом и

старческом возрасте частота ожирения снижается [Seidell J. C., Flegal K. M.,

1997]. Последнее, по мнению большинства ученых, является мнимым и связано

отнюдь не с обратным развитием жировых накоплений, а либо с изменением

состава тела - с уменьшением мышечной массы при сохраненной жировой, либо с

более ранней гибелью полных людей от сопутствующих заболеваний [Bray G. A.,

1998]. В этой связи уместно еще раз подчеркнуть, что мы в определении

частоты ожирения ориентируемся на массу тела, а не на состав тела и

соотношение жировой и безжировой массы, что более точно отражало бы

ситуацию. В этой связи актуальна и разработка поправочных коэффициентов для

определения степени выраженности ожирения в зависимости от возраста [Ѓ.©.3].

Ожирение чаще встречается у жителей крупных городов, чем в сельской

местности [Hernandez B. et al., 1996]. Полагают, что данная зависимость

обусловлена условиями трудовой деятельности. Действительно, труд в сельской

местности обычно требует больших расходов энергии, чем в городах. Есть и

прямые исследования, показывающие что у занимающихся физическим трудом,

ожирение встречается реже, чем у работников умственного труда [Amine E. K.,

Samy M., 1996[Ѓ.©.4]].

Выявляется зависимость частоты ожирения от уровня образования. В ряде

исследований установлено, что ожирение тем вероятней, чем ниже уровень

образования [Hernandez B. et al., 1996; Gutierrez-Fisac J. L. et al., 1996].

По данным P. Pietinen и соавторов [1996], если частота ожирения у взрослых жителей Финляндии составляет в среднем 19% у мужчин и 18% у женщин, то в

группе лиц с низким образованием она составляет соответственно 27% и 26%.

Зависимость частоты ожирения от уровня образования на первый взгляд

представляется парадоксальной, особенно если учесть, что люди с низким

образованием чаще занимаются физическим трудом, а люди с высоким уровнем

образования - умственным. Вероятней всего, причина связи высокого

образования с более низкой частотой ожирения заключается в том, что

образованные люди все таки лучше понимают вред ожирения для здоровья, лучше

разбираются в жирогенных свойствах тех или иных продуктов питания и,

соответственно, соблюдают посильные самоограничения, препятствующие

нарастанию избыточного веса. Кстати, если эта посылка верна, то тогда верны

и следующие положения:

* рациональное питание с учетом жирогенности тех или иных продуктов на

уровне популяции способно уменьшать частоту и выраженность ожирения,

* могут быть эффективны программы профилактики ожирения, разъясняющие

людям вред этого заболевания для здоровья и обучающие их общим принципам

рационального нежирогенного питания.

У детей выявляется довольно интересная зависимость между школьной

успеваемостью и заболеваемостью ожирением. Показано, что дети, имеющие

ожирение, характеризуются в среднем более высокой успеваемостью, чем их

худые сверстники. G. Zoppi и соавторы [1995], рассуждая по этому поводу,

отмечают, что причина более высокой успеваемости детей с ожирением скорее

всего кроется в том, что опять же в силу избыточного веса они реже участвуют

в играх и, следовательно больше времени проводят за подготовкой к урокам.

Авторы полагают, что более высокая успеваемость полных детей может быть и

следствием их стремления усилить свой социальный статус, сниженный, по их

мнению, из-за полноты. Кстати, существуют исследования, показывающие, что

ожирение у детей тем вероятней, чем ниже уровень образования у их родителей

[Greenlund K. J. et al., 1996].

Эпидемиологические исследования позволяют выявить еще одну

закономерность. Речь идет о так называемом семейном ожирении [Greenlund K.

J. et al., 1996]. По данным M. Guillaume и соавторов [1995], степень

выраженности ожирения у детей довольно четко коррелирует с ожирением у их

родителей. Причем, как отметили авторы, эта связь выражена сильнее чем связь

ожирения у детей с потреблением ими энергии или двигательным режимом. По

данным K. J. Greenlund et al. [1996], более тесно ожирение у детей связано с

ожирением у матери, чем с ожирением у отца. Так, при ожирении у отца

вероятность развития этого заболевания у детей составляет 50%. Если

ожирением больна мать, то дети будут иметь избыточный вес с вероятностью

60%, наконец, если ожирением больны и отец и мать, то у детей оно разовьется

с вероятностью 80%.

Считается установленным, что с увеличением частоты ожирения связан и рост

заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной гипертензией

(АГ) и инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД). Достаточно информативны

следующие данные: в возрастной группе старше 50 лет у 50% больных ожирением

повышено АД, у 50% имеется клиника атеросклероза и ИБС, а у 30% признаки

ИНСД [Bray G. A., 1998]. Нередки и случаи, когда у одного пациента имеется

сразу два или три из вышеперечисленных заболеваний. По данным ряда авторов,

мужчины среднего возраста с массой жира, превышающей 20% от массы тела

(норма - 12-15%), имеют риск инфаркта миокарда в 20 раз превосходящий

таковой у мужчин с нормальной массой жира [Corona Muniz I. et al., 1996,

Calle E. E. et al., 1999].

Полагают, что с ожирением связано и повышение смертности от этих

заболеваницй [Bray G. A., 1998, Calle E. E. et al, 1999]. Последнее

утверждение некоторыми авторами оспаривается. Так M. Stern [1995] пишет, что

хотя частота ожирения в США и выросла за последние 20 лет, смертность от ИБС

за тот же период не только не увеличилась, но даже уменьшилась. Собственно,

данный факт, как нам представляется, не отрицает связь между заболеваемостью

ожирением и смертностью от ИБС. Он показывает, что данная зависимость носит

более сложный характер. Действительно, заболеваемость ИБС несомненно связана

с ожирением и это подтверждается большим количеством эпидемиологических

исследований [Bray G. A., 1998], но смертность от ИБС зависит не только от

заболеваемости ИБС, но и от успехов медицины по лечению данного заболевания.

Другими словами, если бы нам удалось снизить заболеваемость ожирением и, тем

самым уменьшить заболеваемость ИБС, то смертность от ИБС, благодаря

достижениям медицины в контроле этого заболевания, снизилась бы еще больше.

Можно утверждать, что при наличии ожирения достоверно увеличивается частота развития злокачественных опухолей некоторых локализаций. Показано,

что у больных с ожирением значительно чаще чем у худых развивается рак почки

[Chow W. H., et al., 1996], рак толстой кишки, рак легких, рак молочных

желез [Horn-Ross P. L., 1996] и опухоли женской половой сферы [Shephard R.

J., 1996]. Механизм связи ожирения и рака остается не выясненным, как,

кстати, и сами механизмы опухолевого роста. Полагают, что развитию,

например, рака толстой кишки при ожирении способствует жирная еда и

гиподинамия, а повышение частоты рака яичника или молочной железы

увеличивается в следствии нарушения обмена половых гормонов, которое может

наблюдаться при ожирении [Shephard R. J., 1996].

Ожирение существенно влияет на среднюю продолжительность жизни. Известно,

что больные ожирением 3-4 степени живут в среднем на 15 лет меньше [Bray G.

A., 1998, Oster G, et al, 1999].

Все сказанное выше, позволяет взглянуть на ожирение как на болезнь

эволюции человека или как на болезнь современного образа жизни.

Действительно, столь высокую распространенность ожирения в популяции

экономически развитых стран нельзя объяснить, не принимая в расчет некоторых

особенностей современного образа жизни, существенных для развития ожирения

[Hill J. O., Peters J. C., 1998]. По аналогии с инфекционными заболеваниями

можно говорить о пандемии ожирения, выделяя в качестве пандемических

факторы, способствующие его развитию. Это прежде всего малоподвижность и

питание с большим количеством жирных продуктов. Увеличение частоты ожирения

в последнее время напрямую связано с усилением действия именно этих факторов

[Dick A, et al. 1999, Hernandez B, et al. 1999].

Далее нам хотелось бы рассмотреть ряд вопросов, весьма существенных в

плане построения программ, направленных на уменьшение заболеваемости

ожирением. К сожалению, вопросы эти до сих пор не получили развития в

эпидемиологических исследованиях, и нам не остается ничего другого, как

анализировать их опираясь на собственный опыт.

Отношение общества к ожирению

До настоящего времени в обществе преобладает взгляд, что ожирение есть

наказанное безкультурие, наказанное обжорство, наказанная лень, и что

лечение тучности - личное и самостоятельное дело того, кто страдает от этого

заболевания. На основание этого отношение к больным ожирением на бытовом

уровне очень часто имеет оттенок порицания или иронии. Можно указать и на

случаи дискриминации полных людей. Люди, страдающие ожирением, встречаются с

большими трудностями при попытках устроиться на работу или при попытках

устроить свою личную жизнь. Во многих странах стоимость медицинской

страховки дифференцируется в зависимости от наличия и степени выраженности

избытка веса у человека. Это обосновано с той точки зрения, что вероятность

наступления страховых случаев у тучных действительно значимо выше чем у

людей с нормальным весом, но с точки зрения общественной марали это не

обоснованно. Действительно, если общество заставляет тучных больше страдать

и больше платить, то, будь оно гуманным, оно постаралось бы, задействуя

социальные механизмы, сделать так, чтобы люди реже болели ожирением. Другими

словами, общественное сознание еще очень далеко от представлений, что полные

люди это больные люди и причина их заболевания скорее всего не в безудержном

пристрастии к еде а в сложных метаболических нарушениях, ведущих к

избыточному накоплению жира в жировой ткани.

Соответственно, общество еще далеко и от осознания необходимости

построения и реализации программ, направленных на профилактику ожирения.

Безусловно, такая программа, вещь очень дорогостоящая, но и проблема

ожирения, как мы уже выше отмечали, тоже стоит больших денег. Нужно

рассматривать как положительное, то, что общество начало тратить деньги на

создание программ профилактики таких заболеваний, как гипертоническая

болезнь, инсулиннезависимый сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца.

Но, укажем, что патогенез этих заболеваний очень тесно переплетается с

патогенезом ожирения. Отсюда, как нам представляется, было бы целесообразным

уже сейчас строить программы профилактики избыточного веса как неотъемлемую

часть программ по предупреждению гипертонической болезни, ИБС и ИНСД.

Отношение врачей к ожирению

Очень многие врачи не считают ожирение серьезным заболеванием и не

включают в свои задачи проведение мер, направленных на профилактику и

лечение ожирения. Довольно часто врачи не осознают причинной связи

существующей между ожирением с одной стороны и гипертонической болезнью, ИБС

и ИНСД с другой. Проводя лечение этих заболеваний, врачи не настаивают на

коррекции избыточнгой массы тела, хотя это, как известно, является мощным фактором улучшения контроля заболеваний, причинно связанных с ожирением

[Bray G. A., 1998, ].

Врачами не до конца осознается, что ведущим методом лечения ожирения

являются сочетание диеты и физических нагрузок. И диета и физические

нагрузки нуждаются в тщательном, хорошо продуманном и строго индивидуальном

дозировании. Но часто, когда врач высказывает пожелание похудеть, он не

вносит конкретных рекомендаций, оставляя пожелание похудеть не более чем

пожеланием.

Нам представляется, что такое положение обусловлено тем, что для

большинства практических врачей в силу их образования, ожирение

воспринимается скорее как плод человеческой распущенности и лени, чем

конкретное заболевание обмена веществ.

Отношение пациентов к ожирению

Ожирение нельзя вылечить без ведома больного. Ожирение нельзя вылечить

без активного сотрудничества и взаимопонимания между врачом и пациентом. А

если так, то для достижения хорошего эффекта просто необходимо, что бы наши

пациенты правильно понимали нас. А как проблему избыточного веса понимают

сами пациенты?

Согласно нашей оценке в отзывах больных чаще всего присутствуют следующие

характеристики проблемы:

Похудеть мешает отсутствие силы воли. Во всяком случае, силы воли, как

полагают сами больные, недостаточно что бы сдержать аппетит и есть только

то, что предписывает диета и только в то время, когда она это предписывает.

Отсюда поиск средств, направленных на снижение аппетита. Сверхценностью

чрезмерного аппетита в развитии ожирения определяется и высокая популярность

"кодирования" и подобных ему методов, направляемых на уменьшение желания

есть.

Ожирение есть нарушение обмена веществ, следствие "зашлакованности

организма". Отсюда поиск конкретных лекарств от "нарушения обмена веществ" и

препаратов, на которых написано, что они очищают организм от "шлаков".

Вообще, следует отметить, что больные ожирением очень доверчивы и охотно

соглашаются на применение любых средств, которые реклама рекомендует для

лечения избыточного веса.

Многие пациенты полагают, что ожирение передалось им по наследству от их

тучных родителей, и в силу этого является по сути неизбежным. Отсюда, как

они полагают, любое лечение бессмысленно. Ошибочность данной точки зрения

очевидна. По наследству передается не само ожирение, а лишь склонность к

полноте, то есть более высокая, чем в среднем, способность набирать лишние

килограммы.

У большинства пациентов очень сильна установка на самолечение. В этой

связи рекомендации врача часто приближаются по ценности к представлениям,

почерпнутым из популярной литературы. Назначения, осуществляемые врачом

представляются не более, а порой даже менее существенными, чем назначения

разного рода целителей.

В представлениях многих пациентов снижено значение такого традиционного и

по сути единственного самодостаточного метода лечения, как диета.

Представления о диете у большинства пациентов носят характер неизбежного

самоистязания. Их часто пугает сам термин "диета"! Пациенты очень охотно

соглашаются с тем, что диеты бесполезны и, что даже если в результате

самоограничений и удастся сбросить несколько килограммов, то потом все эти

килограммы неизбежно вернутся.

Поскольку неверные представления снижают доверие к рекомендациям врача и

мешают пациенту правильно и адекватно взглянуть на ситуацию (что несомненно

отразится на качестве лечения), необходимо эти представления выявлять и

исправлять. Укажем, что сейчас, при настоящей экспансии всяких целительских

и околомедицинских методов в лечении ожирения, сделать это очень и очень

трудно.

ОЖИРЕНИЕ И СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ

Отметим, что практически всегда ожирение рассматривается с позиций

патоцентризма: "ожирение и гипертоническая болезнь, "ожирение и ИБС",

"ожирение и метаболический синдром", "ожирение и рак молочной железы" и т. д.

В изученной литературе мы не встретили ни одной публикации посвященной

взаимосвязи ожирения со здоровьем или таких, в которых была бы

сформулирована эта важнейшая научно-практическая задача. Может быть отчасти

и поэтому проблема ожирения до настоящего времени не имеет

удовлетворительного решения. Появление валеологии, истоками которой является

классическая медицина, позволило шире взглянуть на дефиницию здоровья. Не

ставя перед собой задачу глубокого освещения проблемы здоровья, коснемся

лишь тех вопросов, которые соответствуют цели работы.

Существует довольно большое количество определений здоровья (по нашим

подсчетам - около 200). Вместе с тем в практической работе врачей целесообразно не только

конкретизировать понятие "здоровье", но и найти систему его измерений. В

контексте данной работы целесообразным является определение соматического

здоровья. Оно, как правило, выражается через понятие "нормы". Соответствие

организма нормальному состоянию может быть более или менее полным и,

следовательно, является градуальной категорией. Разработанной системы

объективной оценки степени соответствия организма норме в настоящее время не

существует. В обиходе используются такие нечеткие термины, как "крепкое",

"слабое", "пошатнувшееся", здоровье и т. п. В официальной медицине укоренился

также не вполне определенный термин "практически здоров".

Решение проблемы видится нам через существующее утверждение о том, что

здоровье человека определяется количеством и мощностью имеющихся у него

адаптивных резервов [Агаджанян Н. А., 1983; Меерсон Ф. З., 1981, 1993;

Амосов Н. М., 1987; Амосов Н. М., Бендет Я. А., 1989; Viru A; Smirnova T.,

1995 и др.]. В этой связи интересен подход Н. М.Амосова [1987], предлагающего

понятия "уровень здоровья", "резервные мощности организма", "коэффициент

резерва" и "количество здоровья".

Мы не встретили ни одной работы с валеологическим подходом к решению

проблемы, заключающемся в раскрытии взаимосвязей компонентов состава тела не

с патологией, а с "количеством здоровья", с гармонией этих показателей. Нет

валеологических технологий, позволяющих разрабатывать индивидуальные

программы оздоровления с уч„том взаимосвязи жировой массы тела с

интегральными, межсистемными показателями здоровья. Причин этого, по нашему

мнению, следующие: 1) Современная медицина в большей степени концентрируется

на проблеме болезни, чем на проблеме здоровья и 2) объективные трудности в

подборе критериев, которые бы хорошо коррелировали с базисными показателями

здоровья.

Как мы уже отмечали выше, понятие здоровья тесно связано с такими

понятиями, как способность к адаптации, резерв адаптации, физическая

работоспособность и иными, близкими к ним, которые поддаются количественному

измерению. По существующему мнению, в качестве такого интегрального

показателя здоровья мог бы с успехом выступать показатель аэробной

производительности [Карпман В. Л. с соавт., 1988; Купер К., 1989; Eaton C.

B. et al., 1995; Grandjean P. W., 1996; Koistinen P. et al., 1996; Trappe S.

W. et al., 1997 и др., Тхоревский В. И. с соавт., 1997]. Этот показатель

легко тестируется. В роли его количественной характеристики могут выступать

хорошо известные показатели PWC170 и МПК (максимальное потребление

кислорода)* и соотношение МПК/вес [Карпман В. Л. с соавт., 1988, Тхоревский

В. И. с соавт., 1997]

Мы исследовали взаимосвязи отдельных компонентов состава тела (жировой и

мышечной массы) с общей физической работоспособностью [Козупица Г. С., 1998].

Максимальное потребление кислорода (МПК), рассчитывали по В. Л.Карпману с

соавт [1989]. Жировая масса тела (ЖМТ) и мышечная (ММТ) определялись

соматотропическим методом по Matiegka [цитируется по Э. Г. Мартиросову,

1982].

Результаты исследований показали, что жировая масса тела человека и

аэробная производительность, выраженная через соотношение МПК/вес,

взаимосвязаны между собой (r2=0,47). Эта взаимосвязь описывается

регрессионным полиномиальным уравнением третьей степени:

ЖМТ = -0,003((МПК/МТ)3 + 0,0593((МПК/МТ)2 + 4,089((МПК/МТ) + 105,2

Зависимость между ЖМТ и соотношением МПК/вес в данном интервале описывается

следующим уравнением линейной регрессии:

ЖМТ = -0,32МПК/вес + 37,4

Затем названная связь становится криволинейной и на уровне ЖМТ 12% -

теряется (r = -0,07, r2 = 0,04). Поэтому можно утверждать, что интервал 12%

< ЖМТ < 15% - зона наиболее благоприятная для физического здоровья человека.

В ряде руководств утверждается, что максимально допустимая норма содержания

жира в организме мужчины должна составлять 17-19% [Купер К., 1988]. Уточним,

что данная величина определена статистически вне связи с какими либо

количественными показателями здоровья. Согласно результатам наших исследований, максимально допустимая норма содержания жира в организме

мужчины не должна превышать 15%.

Формула взаимосвязи ЖМТ и соотношения МПК/вес позволяет индивидуально

рассчитывать оптимальный уровень жировой массы тела для достижения хорошего

или отличного интегрального показателя здоровья. С целью определения данных

величин ЖМТ в формулу подставляются значения МПК/вес, соответствующие

оценкам "хорошо" или "отлично" по К. Куперу в модификации Н. М.Амосова и

Я. А.Бендета [1989] (таблица 1). Таблица 1

Нормы оценки аэробной производительности организма (по К. Куперу в

модификации Н. А.Амосова и Я. А.Бендета, 1987)

Степень физической тренированности

МПК/вес

(мл/кг/мин)

Очень плохо

менее 25

Плохо

25-34

Удовлетворительно

35-42

Хорошо

42-50

Отлично

более 52

Нами установлено также, что с уровнем аэробной производительности

(PWC170) взаимосвязана мышечная масса (r2 = 0,436). Эта взаимосвязь

описывается следующей степенной функцией:

ММТ = 3,28(PWC1700,328.

Формула взаимосвязи мышечной массы с уровнем общей физической

работоспособности также позволяет рассчитывать должное количество мышц для

достижения оптимальной аэробной производительности и индивидуализировать

программы коррекции названных показателей. Для определения должных величин

ММТ в формулу подставляют значение PWC170 соответствующее оценке "отлично"

по В. Л.Карпману с соавт. [1989] в нашей модификации (таблица 2). Таблица 2

Нормы оценки PWC170

Степень физической тренированности

PWC170/МТ, кГм/кг

Очень плохо

менее 10

Плохо

10-13

Удовлетворительно

14-18

Хорошо

19-21

Отлично

более 21[Ѓ.©.5]

Приведенные выше соображения вводят понятия как идеальной, так и

максимально допустимой мышечной массы, а уравнение (формула2) вводит их

количественную характеристику. Дело в том, что в ряде ситуаций мы можем

наблюдать как бы "избыточную мышечную массу". Это актуально еще и потому,

что в последние годы бодибилдинг (наращивание мышечной массы во многом с

косметической целью) приобретает все большее распространение. Существуют

опасения, что некоторые силовые виды спорта, бодибилдинг и др. могут вести и

к ухудшению состояния здоровья. Данный вопрос нуждается в дальнейшем

изучении и мы планируем это исследование провести.

Полученные критерии оценки ММТ и ЖМТ были апробированы в эксперименте на

45 испытуемых (мужчины) в возрасте от 16-30 лет в динамике - 12 месяцев.

Участники эксперимента были разделены на две группы. Вводдная и

заключительная части занятия в обеих группах были одинаковыми. Отличия

касались только основной части занятия. Первая (контрольная) группа

занималась по базовым программам бодибилдинга [Уайдер Д., 1993]. Во второй

(экспериментальной) группе основная часть занятия дополнительно включала

программы развития аэробной выносливости (езда на вело тренажере, бег на

третбане, прыжки со скакалкой), подобранных по К. Куперу [1989] в нашей

модификации с учетом уровня функциональной подготовленности занимающихся и

критериев оценки ММТ, ЖМТ и ИПМС, разработанных нами. Эта программа

тренировок была названа "способ оздоровления, коррекции массы и пропорций

тела "Аэробилдинг".

Полученные данные свидетельствуют о том, что одна силовая подготовка, хотя и приводит к увеличению мышечной массы, но не ведет к увеличению

интегрального показателя здоровья. Тогда как сочетание силовых и аэробных

упражнений по разработанным нами программам ведет как к эффективному

увеличению мышечной массы, так и к повышению уровня здоровья.

Итак, состав тела и в первую очередь соотношение жировой и мышечной

массы, являются факторами, влияющими на интегральные показателями здоровья.

С учетом влияния этих факторов мы можем прогнозировать оптимальный состав

тела, необходимый для оптимального состояния здоровья.

Этиология и патогенез ожирения

До последнего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что

более или менее точно причина развития ожирения может быть определена нами

не более чем в 3-5 случаях из 100, а именно при так называемом вторичном

ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением

центральной нервной системы. Действительно, не вызывает сомнения, что,

например, при гипотиреозе ожирение развивается вторично, ввиду недостатка

продукции тиреоидных гормонов и отмечающегося, в силу этого, торможения

процессов липолиза. Нарастание избыточной массы тела при инсуломе очевидно

связано с угнетением липолиза на фоне гиперинсулинизма и, возможно с

нарушением пищевого поведения и гиперфагией, которая очень характерна для

гиперинсулинизма, наблюдаемого при инсуломе. Гиперфагией может быть

обусловлено и ожирение, развивающееся при органическом поражении некоторых

зон головного мозга, ведающих пищевым поведением (церебральное ожирение). И

так далее.

В остальных же 95-97 случаях из ста, когда ожирение развивается первично,

и, в силу этого, не связано с какой либо конкретной причиной, механизм его

развития до конца не ясен. И, полагаем, нет нужды уточнять, что именно

отсутствие точных научных представлений о механизмах нарастания избыточной

жировой массы и создает ту неудовлетворительную ситуацию, которая

складывается сейчас в лечение ожирения.

Для объяснения природы заболевания было предложено довольно большое

количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до

настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес лишь в

историческом аспекте.

Вообще, история развития наших представлений об этиологии и патогенезе

ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы,

очевидные с самого начала, в дальнейшем при появлении новых данных уже

переставали нас устраивать. Истина, как бы, ускользала от нас, объяснения

становились все более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это далеко

не такое простое и мы бросались в другую крайность. Возникали гипотезы об

ожирении, как о сложном полиэтиологическом и полипатогенетическом

заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом,

что в основе заболевания лежит в общем то абсолютно физиологическое явление,

а именно способность жировой ткани накапливать жир.

Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания,

ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе,

ожирение развивается при преобладании энергии потребления над энергией

расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении

пищи, так и при малоподвижности (переход на более спокойную работу,

прекращение занятий спортом и т. д.). Логичным подтверждением этой схемы

являются общеизвестные факты - при увеличении потребления пищи масса тела

человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается. При

уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при

интенсивных тренировках снижаться. И в плане доказательства соответствия

данной гипотезы истине нас должны интересовать два глобальных вопроса, а

именно, свойственно ли чрезмерное потребление энергии хотя бы большинству

больных ожирением, и действительно ли расход энергии у полных людей значимо

ниже такового у худых. Мы могли бы непосредственно перейти к анализу этих

вопросов, однако нам показалось целесообразным привести здесь небольшой

обзор, посвященный регуляции пищевого поведения и потребления энергии. Дело

в том, что в более ранних монографиях, посвященных ожирению, сам факт

чрезмерного потребления энергии полными людьми ни у кого не вызывал

сомнения. И повествование начиналось сразу с рассмотрения регуляции пищевого

поведения. Именно в регуляции авторы искали поломки ведущие далее к развитию

ожирения. Нам всегда представлялось сомнительным, что в основе болезни,

которая встречается практически у каждого второго взрослого человека, лежит

какая то сложная изолированная поломка, проявляющаяся только тем, что люди

становятся более склонными к еде.

Регуляция потребления энергии

Напомню, что элементарное пищевое поведение управляется ядрами

вентромедиального и латерального гипоталамуса. При разрушении

вентромедиальных ядер экспериментальное животное испытывает постоянную

гиперфагию, потребление пищи увеличивается и вес быстро нарастает. При

стимуляции же этих ядер потребление пищи сокращается, что при повторяющихся

воздействиях может привести к уменьшению жировой массы. Латеральная область

- при ее стимуляции у животных возникают импульсы на потребление пищи, а при

разрушении, наоборот, потребление пищи сокращается [Ян Татонь, 1985].

В целом схема регуляции пищевого поведения на уровне гипоталамических

ядер осуществляется следующим образом.

В состоянии сытости вентромедиальные ядра активны и осуществляют

сдерживающую импульсацию на латеральную область гипоталамуса - пищевое

поведение угнетено. При голоде, а так же на фоне инъекции инсулина

сдерживающая импульсация из вентромедиального ядра прекращается, латеральная

область становится активной и потребление пищи стимулируется. Передача

сдерживающих импульсов из вентромедиального гипоталамуса в латеральную

область осуществляется по нервным путям. При нарушении целостности этих

путей в эксперименте пищевое поведение усиливается - развивается гиперфагия.

Полагают, что клетки вентромедиальных ядер непосредственно реагируют на

уровень глюкозы в крови и если этот уровень достаточен, то тормозящее

влияние на латеральную область присутствует. Если уровень глюкозы снижается,

что бывает при голодании, или при инъекции инсулина, то тормозящее влияние

снимается, латеральная область активируется и возникает пищевое поведение.

Транспорт глюкозы в нервные клетки вентромедиальных ядер гипоталамуса

является инсулинзависимым. Другими словами, на уровне вентромедиальных ядер

оценивается не столько концентрация глюкозы в крови, сколько ее

метаболическая доступность [King B. M. et al., 1996].

В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и

другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих

отделах среднего мозга, а так же в коре обнаружены зоны, при разрушении или

при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения [King BM et

al., 1996; Vander Tuig J. G., Beneke W. M., 1996]. Сказанное позволяет

заключить, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер,

расположенных на разных уровнях центральной нервной системы. Пищевой центр

очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные

изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы

приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита

метаболитов, так и в условиях, вроде бы не связанных с необходимостью есть,

например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или при виде богато

сервированного обеденного стола и т. д..

В ряде случаев при опухолевых процессах в центральной нервной системе, а

так же при некоторых других поражениях головного мозга у больных развивается

ожирение, связанное с патологической гиперфагией, что может говорить о

заинтересованности тех или иных структур пищевого центра. Это так называемое

церебральное ожирение. Его представленность в общей структуре заболеваемости

ожирением не больше 0,1%. В остальных же случаях связывать развитие ожирения

с поломками пищевого центра не представляется возможным.

Для полноты картины укажем, что участие центральной нервной системы в

развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур на

пищевое поведение. Доказано, что ядра вентромедиального гипоталамуса

участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в регуляции расхода

энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения

ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том

случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а

применение диеты с низким содержанием белка, которая сама по себе

стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих животных [Vander

Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].

Далеко не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого

поведения. В последние два десятилетия появились исследования, показывающие

роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции

потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности

катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. На

этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов

катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig J.

G., Beneke W. M. 1996].

Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что

при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот

повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина

наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано

это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер

предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D. B., 1991].

С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект

некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина, дексфенфлюрамина

и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели

и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой. Интересно, что

первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как

антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США), как антидепрессант

широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит

снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может

сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует

гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием

т. н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест

много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение

улучшается [Campbell D. B., 1991].

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие

пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная

гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при

отказе от курения. Это положение подтверждается и тем, что применение

диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин)

довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или

иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин,

кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные

последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление

пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и

холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами

(эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].

Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются

мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого

поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении

содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в

печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных

волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды

обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи

прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует

потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой

емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов

возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 - 170 г

[Кендыш И. Н., 1985].

Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда

исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному

уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более

калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael

A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция

потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что

может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не

ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной

энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии

от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков

килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между

потреблением жира и массой его запасов.

Пищевые нарушения у больных ожирением

Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или

иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается

гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная

жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et

al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то

есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые

из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких

механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе

сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем,

что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и

возникает желание есть. Чаще всего пища при этом не дифференцируется,

другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие,

что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и

сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и

чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода,

что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие

компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или, во

всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым потребляют большое

количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной и чаще в виде так

называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных

с основными приемами еды. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии

лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс,

только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом -

нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т. н. ночная

гиперфагия - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время

[Birketvedt G. S., et al. 1999].

Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда

основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением

углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее

удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и

жирная - шоколад, мороженное, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой

подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у

пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее

абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят

[Wurtman J et al., 1987].

Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений

синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще с

предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней

перед месячными.

Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет далее к

развитию ожирения, однако, большинство авторов воздерживаются от столь

категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых,

наблюдаются с примерно близкой частотой как у больных ожирением, так и у лиц

с нормальной массой тела [Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al.

1999]. Во-вторых, данные нарушения часто развиваются у больных уже после

того как у них развилось ожирение [Aicianaineay O. Г., 1989]. В третьих,

данные нарушения часто носят не постоянный характер. Многие пациенты

отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда. Другие

замечают, что при волнениях одной интенсивности действительно возникает

желание есть, тогда как при волнениях большей или меньшей интенсивности

желание есть может полностью отсутствовать [Aicianaineay O. Г., 1989]. Не

удается доказать так же, что пациенты с пищевыми нарушениями потребляют

больше энергии [Greeno C. G., et al. 1999].

Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены.

Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах

головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения [Leibowitz S.

F., Alexander J. T. 1998]. В развитии пищевых нарушений принимают участие и

эндорфины. Во всяком случае, применение налоксона - антагониста опиатов,

ведет к уменьшению проявлений компульсивной гиперфагии [Drewnowski A. еt

al., 1995, Birketvedt G. S., et al. 1999].

Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения

представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения [Greeno C.

G., et al. 1999], поскольку желание есть у таких больных носит императивный

характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в

больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом,

мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является

одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения

[McGuire M. T., et al. 1999].

Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением

На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди

едят неадекватно много и все их попытки убедить нас в обратном

воспринимаются не более, чем попытки скрыть от нас истину. Мысль эта

популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако,

до настоящего времени нет ни одного сколь нибудь серьезного исследования,

демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше

энергии, чем худые. Хотя попытки доказать это предпринимались многократно [Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].

I. Andersson и S. Rossner [1996] применили довольно оригинальный метод

исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а так же лица,

отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский

центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и

об их количествах. При этом было установлено, что и при ожирении и в

контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700

ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя.

Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. Как

полные так и худые потребляли больше пищи (энергии) в выходные дни. Как

среди полных, так и среди худых встречались люди с большим потреблением

энергии (примерно одна треть). Как у полных, так и худых с большим

потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за

счет большего потребления жиров.

Согласно эпидемиологическим данным C. Bolton-Smith et al. [1994] имеется

неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной

калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он

потребляет энергии.

Интересны исследования V. George et al. [1989]. Авторы изучали дневники

питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и

весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили

совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим

потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была

небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц

с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались

среди лиц с большим потреблением калорий.

Отметим, что дневниковый метод анализа структуры питания некоторыми

авторами критикуется. Существует мнение, что полные люди сознательно или

неосознанно занижают данные о потребление пищи [Schutz Y. 1995]. Однако,

существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов о потреблении

пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых [Samaras K. et

al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или плох, в настоящее время он

остается единственным, позволяющий в естественных условиях исследовать

калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999]. Нам

представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе анализа,

могут быть уменьшены с помощью более основательного иструктажа испытуемых,

стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.

Структура расхода энергии у больных ожирением

То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода

энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что

состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.

В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у

больн

Здесь опубликована для ознакомления часть дипломной работы "Ожирение и метаболический синдром". Эта работа найдена в открытых источниках Интернет. А это значит, что если попытаться её защитить, то она 100% не пройдёт проверку российских ВУЗов на плагиат и её не примет ваш руководитель дипломной работы!
Если у вас нет возможности самостоятельно написать дипломную - закажите её написание опытному автору»


Просмотров: 1353

Другие дипломные работы по специальности "Медицина, здоровье":

Маркетинговый анализ ассортимента лекарственных средств в педиатрии

Смотреть работу >>

Восемь методов успокоиться

Смотреть работу >>

Нарушения осанки у юношей и их коррекция средствами физической культуры

Смотреть работу >>

Варикозная болезнь голени и бедра

Смотреть работу >>

Отчет о работе медицинской сестры

Смотреть работу >>